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Ronoma Project

Ronoma Project

Le médicament

le Néocopride

Qui fait partie de ce qu’on appelle les ligands dirigés multi-cibles (MTDL) avec une double action sur deux cibles impliquées dans la maladie d’Alzheimer, présentées ci-après :

L’activation des récepteurs sérotoninergiques du sous-type 4 (5-HT4R)

La sérotonine est un neurotransmetteur impliqué dans de nombreux processus physiologique comme dans la régulation du sommeil, de l’appétit et de l’humeur. Les taux anormalement bas de sérotonine sont souvent associés à la dépression.

Des études ont démontré qu’une baisse des taux centraux de sérotonine était un signe de la maladie d’Alzheimer ou de sévère déclin cognitif. Parmi les 7 différents sous-types de récepteurs à la sérotonine, le récepteur sérotoninergique de type 4 (5-HT4R), a attiré sur lui une attention considérable en tant que cible thérapeutique de choix dans le traitement des troubles de la mémoire et de l’apprentissage dans le cadre de la maladie d’Alzheimer.

Outre son effet sur les propriétés mnésiques, son activation permet également de mettre en jeu les processus de neuroplasticité et ainsi de récréer des connexions dans les zones impactées par la maladie

L’inhibition de l’acétylcholinestérase (AChE)

L’acétylcholine permet la transmission de l’influx nerveux entre les neurones. Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ont de plus faibles quantités d’acétylcholine dans le cerveau car la destruction de leurs cellules nerveuses réduit la production de ce neurotransmetteur. Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (donépézil, rivastigmine, galantamine) permettent d’augmenter les concentrations cérébrales en acétylcholine.

Les inhibiteurs de l’AChE rendent l’acétylcholine plus disponible dans la fente synaptique en retardant sa dégradation. L’action sur les taux de ce neurotransmetteur permet de réduire les symptomes liés à cette maladie telles que certains problèmes moteurs ou cognitifs.

Ainsi, le candidat préclinique donécopride valorisé par RonomA est le premier MTDL capable de démontrer l’inhibition de l’AChE et l’activation des récepteurs sérotoninergiques du sous-type 4 (5-HT4R).

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